EXCESO DE PLAQUETAS Y RIESGO DE INFARTO

Las tensiones de la vida diaria condicionan el estrés crónico con aumentos de las catecolaminas muy en especial de noradrenalina ya que la adrenalina es la que se eleva cuando el estrés es agudo , intenso o inesperado, todo ello eleva la presión sanguínea durante períodos prolongados, lo cual origina altos niveles de plaquetas.

Sabemos que por efecto directo de las catecolaminas aumenta el ritmo y la fuerza cardiacacos y es así como el estrés puede aumentar la presión arterial y también las demandas de oxígeno del corazón. También se sabe que hay una relación directa entre la función de las plaquetas y el estrés, lo que no se conoce es la manera precisa en la que el estrés puede ocasionar infartos.

Actualmente se estudian con diligencia los mecanismos biológicos mediante los cuales el estrés pueden ocasionar infartos en personas vulnerables y el por qué algunas personas son más expuestas. Con estos conocimientos se está intentando bloquear los efectos destructivos de una substancia llamada proteína C reactiva (PCR), que en condiciones normales apenas se detecta en un examen de sangre, dado sus niveles tan escasos, pero muy significativos dado sus efectos tan destructores. La PCR está directamente relacionada con la gran mortalidad que produce la diabetes ya que el descontrol metabólico crónico y algunos medicamentos que emplea el diabético provocan daño directo al miocárdico por muy diversos mecanismos condicionando miocardiopatía y elevaciones de la PCR y que en muchas ocasiones los clínicos no le dan suficiente importancia y no advierten al paciente sobre el grave riesgo que están corriendo de tener un infarto del corazón en el corto plazo.

Tras un ataque al corazón los niveles de PCR aumentan en forma considerable, y los pacientes que presenten las mayores cifras séricas, corren más riesgo de muerte por reinfarto fatal.

La proteína PCR se deposita entre y en los alrededores del tejido cardíaco dañado y aparentemente exacerba el problema al causar inflamación por efecto directo sobre el tejido cardiaco, tanto el dañado como el no infartado, por ello es crítico reducir los niveles elevados de PCR, para intentar reducir el daño inmediato. La inflamación que produce la PCR postinfarto puede condicionar más daño y una gran cicatrización, ello puede condicionar una falla cardiaca fatal después de los primeros meses del infarto.

Si queda una cicatriz importante en los pacientes (tras un infarto), pueden sufrir una falla cardiaca fatal en el futuro. Por ello es crítico reducir el daño de inmediato. Para ello se cuenta ya con algunas medidas urgentes ; tenemos ya diversos fármacos que se pueden aplicar a cuyo conjunto se le llama terapia endotelial y por supuesto se requiere lograr lo más rápidamente posible en el caso de los diabéticos la mejor estabilización metabólica y en el caso de los hipertensos controlar las cifras tensionales, las cifras de triglicéridos y colesterol, debido a que estos paciente ya de por si tienen daño en el endotelio de tipo inflamatorio, la PCR viene a complicar aun más la situación y cualquier proceso infeccioso distante del corazón, como una infección dental, ungueal, urinaria, etc. puede ser de fatales consecuencias, ya que la inflamación existente muestra un ateroma endotelial y si se infecta se rompe y viene el desenlace fatal, sin embargo si todo ello se detecta y se corrige a tiempo las posibilidades de sobrevivir son muy aceptables.

DR. ROBERTO HOLGUIN ALMADA
Endocrinologia y Nutrición
Director Médico de la casa del Diuabético
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